Natuklasan ng mga siyentipiko mula sa Helmholtz Center for Infection Research (HZI) sa Braunschweig, Germany ang isang bago, hanggang ngayon ay hindi kilalang mekanismo ng pagsalakay ng Salmonella sa mga selula ng gat: Sa entry mode na ito, sinasamantala ng bakterya ang lakas ng kalamnan ng mga selula na mahihila sa host cell cytoplasm. Kaya, ang mga estratehiya na ginagamit ng Salmonella upang makahawa sa mga selula ay mas kumplikado kaysa sa naunang naisip. Ayon sa World Health Organization, ang bilang ng mga impeksyon sa Salmonella ay patuloy na tumataas, at ang kalubhaan ng mga impeksyon ay tumataas. Ang isa sa mga dahilan para dito ay maaaring ang mga sopistikadong diskarte sa impeksyon na nabuo ng bakterya. Ang kapansin-pansing pagkakaiba-iba ng mga diskarte sa pagsalakay ay maaaring magbigay-daan sa Salmonella na makahawa sa maraming uri ng cell at iba't ibang host.
"Ang Salmonella ay hindi nakakahawa sa kanilang mga host ayon sa modelo ng aklat-aralin," sabi ni Theresia Stradal, pinuno ng grupo sa Helmholtz Center sa Braunschweig, na kamakailan ay tumanggap ng tawag sa Unibersidad ng Münster. "Isang mekanismo ng impeksyon lamang ang seryosong tinalakay sa larangan hanggang ngayon - nang hindi nauunawaan ang lahat ng mga detalye," dagdag ni Klemens Rottner, ngayon ay Propesor sa Unibersidad ng Bonn.
Ang lahat ng mga mekanismo ng pagpasok na ginagamit ng Salmonella ay nagta-target sa tinatawag na actin cytoskeleton ng host cell. Ang actin ay maaaring mag-polymerise sa fine at dynamic na mga fibril, na tinatawag ding mga filament, na nag-uugnay sa mga network o mga hibla. Pinapatatag ng mga istrukturang ito ang cell at pinapagana itong gumalaw, dahil patuloy silang itinatayo at binababa. Isa sa pinakamahalagang elemento ng core ay ang Arp2/3 complex na nag-nucleate sa pagpupulong ng mga actin monomer sa mga filament.
Ang mga extension ng lamad ng cell ay puno ng mga filament ng actin. Sa karaniwang tinatanggap na mekanismo ng impeksyon, inabuso ng Salmonella ang Arp2/3 complex upang makapasok sa host cell: ang bacteria ay nag-activate ng complex at sa gayon ay nagsisimula sa pagbuo ng mga actin filament at pagbuo ng mga kilalang extension ng lamad, na tinatawag na ruffles. Ang mga ruffles na ito ay pumapalibot at nakapaloob sa bakterya upang sila ay mapunta sa loob ng cell. Noong nakaraang taon, natuklasan ng mga pangkat ng pananaliksik na pinamumunuan ni Theresia Stradal at Klemens Rottner na maaari ring maabot ng Salmonella ang loob ng cell nang hindi nagsisimula ang mga ruffles ng lamad. Sa pamamagitan nito, pinabulaanan ng mga mananaliksik ang isang matagal nang dogma.
Sa kanilang kamakailang pag-aaral, inilalarawan ngayon ng mga eksperto mula sa Braunschweig ang isang ganap na hindi kilalang mekanismo ng impeksyon. Kakalabas lang ng mga resulta sa pinakabagong isyu ng nangungunang journal Cell Host & Microbe. Sa bagong mekanismo ng impeksyon na ito, manipulahin din ni Salmonella ang actin cytoskeleton ng host cell. Sa oras na ito, gayunpaman, hindi nila hinikayat ang pagbuo ng mga bagong filament, ngunit i-activate ang motor protein myosin II. Ang interplay ng actin at myosin II sa mga selula ng kalamnan ay kilala: sa isang contracting na kalamnan, ang myosin at actin filament ay dumudulas sa isa't isa at sa ganitong paraan ay paikliin ang kalamnan; nagkontrata ito.
Sa mga epithelial cell, ang mga contractile na istruktura ay hindi gaanong organisado ngunit gumagana nang katulad. Dito, ang actin at myosin II ay bumubuo ng tinatawag na mga stress fibers na mahigpit na kumonekta sa lamad. Sa panahon ng impeksyon, ang mga stress fibers sa entry site ay maaaring magkontrata at hilahin ang bakterya sa cell. "Ang paraan ng impeksiyon na ito ay gumagana nang nakapag-iisa mula sa Arp2/3 complex, ang pangunahing bahagi ng 'classic' na mekanismo ng impeksyon," sabi ni Jan Hänisch, na nagtrabaho sa proyektong ito bilang postdoctoral researcher.
